高尿酸尿症 高尿酸血症 尿路結石與痛風
高尿酸尿症 高尿酸血症 尿路結石與痛風
高尿酸尿症Hyperuricosuria的定義是男性尿酸大於800毫克/天，和婦女大於750毫克/天的婦女的尿中排泄量。尿酸，嘌呤代謝的主要終產物，是相對不溶於水。這尿酸過多會導致尿酸結石的形成。這麼高的水準，可能是由於無論是過量飲食中攝取的嘌呤體含量豐富的食物或內源性尿酸生產過剩。高尿酸尿症可與高尿酸血症有關。與此相反，術語痛風性素質描述尿結石在原發性痛風患者的形成。這些患者可出現痛風的其他表現（如痛風性關節炎）。
高尿酸尿症的最常見的原因是增加膳食嘌呤的攝入，但許多其它遺傳性或後天的因素（如痛風），可能會導致這種情況。個人與高尿酸尿症可發展為尿酸或草酸鈣結石是由於尿液尿酸單鈉過飽和。尿酸單鈉可以通過異相成核的誘導或某些抑製劑的吸收開始草酸鈣結石的形成。患者草酸鈣結石有大於pH值5.5的尿。
總之所有條件造成低尿量都會增加尿酸過飽和尿,導致尿酸結石形成。
尿酸相關腎結石可能涉及純鈣結石，尿酸結石，或兩者的組合。此外，尿酸結石的人可能發展於正常尿酸尿液及血清尿酸濃度。不像大多數其他形式的尿路結石，藥物治療是尿酸結石管理的一個組成部分。因此，對於尿酸腎結石相關的病理生理的理解是一種經濟有效的治療方法很重要。
尿酸在尿中的溶解度取決於其尿中的濃度和尿pH。當pH值低於5.5，接近100％的尿酸以未解離的形式存在。負責尿酸相關結石形成的3機制包括：
（1）酸性尿氛圍，（2）脫水，和（3）高尿酸尿症。
一個或多個這些因素可能會在患者的尿酸有關的結石被發現。然而，持續的酸性尿（即，pH值<5.5）是在患者的尿酸結石中觀察到的最重要的因素。患者痛風素質一貫酸性尿液（pH值<5.5），血清尿酸水平升高。在這些患者中尿中尿酸水平可以升高或在參考範圍內。
雖然低尿pH的許多患者的機構可能並不完全清楚，可能是多因素的，最近的研究表明，糖尿病和胰島素抗性患者的正常尿中尿酸水平和酸性尿之間的關聯
因此，一個特發性尿酸結石可有更廣泛的胰島素阻抗系統性失控疾病。胰島素抵抗的一種表現是氨的排泄溫和的缺陷，可能導致結石形成。酸性尿及尿酸結石已被報導非胰島素依賴型糖尿病的患者比沒有糖尿病患者的結石更為常見。在尿pH的日變化diurnal variation和膳食內容的缺失是影響尿中的酸度的其它因素。 原發性高尿酸血症常伴有肥胖、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病和高血壓等
尿酸結石約佔泌尿系結石的5-10％。大約有15-20％的有鈣結石患者有高尿酸尿症。尿酸結石患者20％發展成痛風。
80至90％hyperuricosuric鈣腎結石的人是男性。同樣，大多數（70％）男人鈣結石個體並沒有高尿酸尿症。
痛風是主要的男性疾病，只有5％的病例發生在女性。
尿酸結石多見於男性高於女性。尿酸結石不與痛風有關。脫水和尿液的酸度增加患者才易患尿酸結石。
在男性中，發病的臨床痛風的發病高峰年齡大約是45歲。
痛風的發生臨床上僅有部分高尿酸血症患者發展為痛風，確切原因不清。當血尿酸濃度過高和(或)在酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟和皮下等組織，造成組織病理學改變，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石等。急性關節炎是由於尿酸鹽結晶沉積引起的炎症反應，因尿酸鹽結晶可趨化白細胞，故在關節滑囊內尿酸鹽沉積處可見白細胞顯著增加並吞噬尿酸鹽， 然後釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等化學趨化因數；單核細胞受尿酸鹽刺激後可釋放白介素1(IL-1)。長期尿酸鹽結晶沉積招致單核細胞、上皮細胞和巨大細胞浸潤，形成異物結節即痛風石。痛風性腎病是痛風特徵性的病理變化之一，表現為腎髓質和錐體內有小的白色針狀物沉積，周圍有白細胞和巨噬細胞浸潤。原發性痛風患者少數為尿酸生成增多， 大多數由尿酸排泄障礙引起。痛風患者常有陽性家族史，屬多基因遺傳缺陷。原發性高尿酸血症與痛風需建立在排除其他疾病基礎之上；而繼發者則主要由於腎臟疾病致尿酸排泄減少， 骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，某些藥物抑制尿酸的排泄等多種原因所致。